红皮病性银屑病机制图

红皮病性银屑病是一种常见的慢性免疫疾病，主要以皮肤病变为特征，其机制受多种因素的影响，包括遗传，环境和免疫因素等。以下是红皮病性银屑病的机制图及详细的解释：

机制图：

（图片源自网络）

1. 触发因素：环境诱导剂，例如感染，应激，用药或外伤等因素可导致患者出现疾病。

2. 遗传因素：与HLA-C血型和其他基因的关联较高。Haplotypes HLA-Cw6, Cw7, 和Cw2 与银屑病的高风险相关，而HLA-Cw5 与低风险相关。

3. 免疫反应：红皮病性银屑病主要由T细胞介导，其识别和攻击正常皮肤细胞表面上的抗原表达。Dendritic cells 捕捉创伤或感染细胞的抗原，从而促进相应的T细胞克隆扩张并分化成Th1和Th17亚群细胞。

4. 皮肤角质细胞激活：参与清除病原体，呈递抗原，并释放趋化因子和促炎性分子。

5. 乳头层细胞激活： 由于过度激活，导致表皮增厚。

6. 血管增生：T细胞产生血管生成因子以诱导血管的生长。 导致丝状血管新生和毛细血管扩张

7. 炎性海绵状血管和表皮内微血管扩张增加渗漏: 由于血管的扩张，导致渗漏，形成典型的斑片状红色鳞屑捆绑结构。

解释：

首先，触发因素包括感染，应激，应用药物，创伤等，都可以导致银屑病的发生。而此时体内的T细胞免疫反应逐渐受到影响，这可以快速激活该免疫反应，并导致皮肤病变的进一步扩大和密度增加。

然后是遗传因素对疾病的影响。HLA-C血型和其他基因不仅影响了银屑病的易感性，而且也会直接影响到主要T细胞的作用。

随着免疫反应被激活，皮肤角质细胞和乳头层细胞也会因为激活变得更加活跃。 其中，皮肤角质细胞可以增加表皮的厚度，而乳头层细胞激活则导致银屑病表皮的起伏。

同时血管内皮细胞和纤维细胞也开始生长、分裂并合成趋化因子和促炎性分子，导致交替的毛细血管及其四周包围的炎性细胞团代替了健康皮肤结构，使皮肤的渗透能力增强，典型的皮肤鳞屑-斑块特征的皮肤病就这样出现了。

最后，我们还需要注意到，炒脆和外部感染对于皮肤损害的速度起到了非常重要的作用。因此，在银屑病治疗中，我们通常需要注意去除所有有可能加速疾病发展的外部影响因素。